

به گزارش انجمن آرپی(تی یلم) به نقل از sciencedaily، قرنیه یک عدسی شفاف است بیرونی درقسمت جلوی چشم است . در پیوند قرنیه که Keratoplasty نامیده می شودقسمتی ازقرنیه معیوب با بافت قرنیه دهنده ای که فوت کرده است ، جایگزین می شود. در روش DMEK به جای ضخامت کل قرنیه فقط لایه بسیار نازکی از آن ( داخلی ترین لایه قرنیه) تعویض می شود. با این کار شانس رد پیوند در بیمار کاهش می یابد زیرا مواد بیگانه کم تری به بیمار پیوند زده می شود. این روش برای بیمارانی که تنها در لایه پشتی قرنیه خود دچار مشکل هستند ، استفاده می شود.به کمک روش های استاندارد جایگزینی لایه پشتی قرنیه دید بیماران در بهترین حالت به صورت 30/20 یا 40/20 می شود. اما با استفاده از روشDMEKبیماران بینایی خود ار در حد 20/20 یا 25/20 به دست می آورند. این بیماران بعد ازعمل فوق سریع تر بهبود می یابند.









به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday؛ دکتر David Gamm ، مدیر مرکز تحقیقات چشم McPherson گفت: در حالی که این بیماری نسبتاً نادر است، داشتن یک مدل خاص از این بیماری چشمی که ماکولای شبکیه چشم را از بین می برد، می تواند منجر به درک بیشتر ما از اختلالات چشمی از جمله دژنراسیون ماکولای وابسته به سن شود.
این محققان نمونه های پوست را از اعضای دو خانواده مبتلا به این بیماری در شهر شیکاگو جدا کردند.
کودکان این خانواده ها به احتمال 50 درصد ژن عامل این بیماری را که شروع به تخریب ماکولا در اوایل سن سه سالگی می کند به ارث می برند. با استفاده از نمونه های به دست آمده از خواهر و برادر های بیمار و سالم، آنها این سلول های پوستی را به سلول های بنیادی و سپس به اپیتلیوم رنگدانه دار شبکیه که از این بیماری متاثر می شود، تبدیل کردند.
آنها درآزمایشگاه قادر به ردیابی تغییرات عامل این ضایعه در شبکیه چشم شدند.
این مدل برخی از فرایندهای سلولی ایجاد کننده این بیماری را آشکار ساخت و نشان داد که در توانایی جمع آوری و حذف باقی مانده های سلولی از جمله سلول های مرده اختلالی رخ داده است. بررسی ها در سطح مولکولی نیز نشان داد که توانایی سلول ها درتخریب رودوپسین (رنگدانه بیولوژیکی در سلول های گیرنده نوری) کاهش یافته و تفاوتی در سیگنالینگ کلسیم و استرس اکسیداتیو وجود دارد.
Gamm می گوید: "این نتایج به ما ایده هایی را درخصوص یافتن روش های درمانی داده و به ما اجازه خواهد داد تا در روند بیماری مداخله کنیم. و این مدل سلول های بنیادی به ما فرصت تست این درمان ها را قبل از اعمال بر روی بیماران خواهد داد. "

به گزارش عرش نیوز،"راشل بیشاپ" متخصص چشم در موسسه ملی چشم آمریکا می گوید پرتوهای فرابنفش خورشید می تواند به برخی از بافت ها در چشم انسان صدمات جبران ناپذیری بزند.
وی اظهار داشت: این پرتوها می توانند موجب بروز تغییراتی در چشم بشوند که مشکلاتی را در سطح چشم ایجاد کنند. اکنون دریافته ایم این تغییرات می تواند خطر بروز آب مروارید را افزایش دهد.
وی استفاده از عینک های آفتابی را پیشنهاد می کند که دستکم 99 درصد حفاظت در برابر پرتوهای مضر فرابنفش A و B را ایجاد می کنند. این پرتوهای فرابنفش می توانند خطر بروز سرطان پوست را نیز افزایش دهند از این رو حفاظت از چشم ها مانند حفاظت پوست مهم و جدی است و خطر بروز مشکلات جدی چشمی را در آینده برای فرد کاهش می دهد.
علاوه بر این بیشاپ می گوید کارهای هر روزه خانه مانند چمن زنی، تعمیر خودرو و دیگر تعمیرات خانگی بزرگ ترین دلیل بروز آسیب های چشمی است و همه باید در زمان انجام چنین کارهایی از عینک های محافظ استفاده کننده تا ذرات خارجی وارد چشم نشود.



بیماری Stargardt یا دیستروفی ماکولای Stargardt یک بیماری ژنتیکی است که باعث از دست دادن پیشرونده بینایی معمولا در کودکان بین 10 تا 20 سال می شود. در نهایت از دست دادن گیرنده نوری دراثر تخریب لایه رنگدانه دار شبکیه چشم یا اپیتلیوم رنگدانه دارشبکیه ، منجربه کوری می شود، این شرکت معتقد است که RPE مشتق از hESC ممکن است قادر به بهبود بیماری باشد

به گزارش بنیان به نقل از medindia، سلول های بنیادی جنینی می توانند در آینده منبع نامحدودی از سلول های گیرنده نور برای درمان نابینایی انسان فراهم نمایند.حدود200000 عدد از این سلول ها به شبکیه چشم موش ها تزریق شدند. برخی از این ها توانسته اند بینایی را به موش ها باز گردانند.
سلول های گیرنده نور در برخی از بیماری ها ی چشمی نظیر retinitis pigmentosaو age-related macular degeneration(AMD) از بین می روند. سلول های بنیادی امید های زیادی را به وجود آورده اند .با کشت آ ن ها در آزمایشگاه می توان بافت جایگزین برای سلول های آسیب دیده به علت بیماری ها و یا تصادفات، فراهم کرد.اما باید برموانع بزرگی در این راه غلبه شود. یکی از این موانع فراهم کردن شرایط لازم و ایمن برای تبدیل این سلول های نابالغ به سلول های تخصص یافته مورد نیازاست. گروهی از دانشمندان انگلیسی مطالعه ای را در این زمینه انجام داده اند. آن ها قبلا دریافته بودند که با پیوند سلول های گیرنده نور نابالغ به نام سلول های rod که از شبکیه موش های بینا گرفته شده بودند می توانند بینایی را به موش های نابینا بازگردانند. در مطالعه ای که اخیر ا صورت گرفته اطلاعات بیشتری نیز به دست آمده است. این سلول ها در آزمایشگاه به کمک تکنیکی که توسط دانشمندان ژاپنی ابداع شده به سلول های مورد نظر تمایز یافته اند. در سال های اخیر پژوهشگران توانسته اند به خوبی با سلول های بنیادی در آزمایشگاه کارکرده و آن ها را به انواع متفاوت سلول های بالغ تبدیل نمایند اما به علت پیچیدگی ساختار شبکیه تولید آن در آزمایشگاه با دشواری روبه رو بوده است. شاید به این دلیل که نوع روش کشت مورد استفاده برا ی پیشبرد فرایندی که به طور عادی در جنین روی می دهد، نامناسب بوده است.
گام بعدی استفاده از تکنیک مذکور برای سلول های انسانی است تا بتوان آزمایشات بالینی را آغاز کرد. دانشمندان ژاپنی در اولین تجربه بالینی از سلول های فرد بیمار برا ی درمان نابینایی وی استفاده نموده اند. هدف آزمایش درمان AMD با استفاده از سلول هایی موسوم به iPS است. سلول های بالغ با برنامه ریزی مجدد به وضعیت بنیادی باز گرادنده می شوند. به شرط این که شرایط ایمنی فراهم شده باشد این نوع سلول ها می توانند جایگزین مناسبی برای سلولهای بنیادی به دست آمده از مراحل اولیه جنینی باشد. نتایج مذکور در Nature Biotechnology ارائه شده است.