خبرشماره44
به نقل از: medicalnewstoday
مورخ:18 March 2015
عنوان:چگونه دور درمانی برای نابینایی است؟
[b]
از دست دادن یکی از حواس خود را چشم انداز وحشتناکی برای اکثر مردم است، اما برای بسیاری از مردم، این یک واقعیت تاسف است. میلیونها نفر از مردم در ایالات متحده به توانایی خود را برای دیدن جهان اطراف آنها مواجه چشم انداز تغییرات غیر قابل برگشت.
زن کور راه رفتن را از طریق یک چوب با عصا.
در سراسر جهان، حدود 39 میلیون نفر با کوری زندگی می کنند. در حدود 82٪ 50 و بالاتر از سن.
عنوان این قطعه، این واقعیت است که شما توانایی برای دیدن و خواندن ممکن است حتی عبور ذهن خود را به شما به عنوان خوانده شده. هستند بسیاری از افرادی که به عنوان خوش شانس وجود دارد. به گفته سازمان بهداشت جهانی (WHO)، 285 میلیون نفر تخمین زده می شود بصری در سراسر جهان دچار اختلال میشود. از این تعداد، 39 میلیون کور و 246 میلیون دارای دید کم.
نظرسنجی اخیر انجام شده توسط تحقیقات! امریکا و اتحاد برای چشم و بینایی تحقیقات (AEVR) نشان داده است که از دست دادن بینایی در نظر گرفته به عنوان به طور بالقوه داشتن بزرگترین تاثیر را در زندگی روزمره، رتبه بندی آن در کنار سرطان، بیماری آلزایمر و HIV به عنوان یکی از چهار "بدترین چیزهایی است که می تواند به شما اتفاق می افتد."
متاسفانه، از دست دادن بینایی یک مشکل شایع است، می شود آن را با توجه به روند پیری یا توسعه یک وضعیت خاص است. خبر خوب این است که 80 درصد از اختلال بینایی می توان جلوگیری کرد و یا درمان است، اما آنچه از 20 درصد باقی مانده؟
در این مقاله ویژه، ما را یک نگاه مختصر در اختلالات انحطاط شبکیه - یک گروه از شرایط مربوط است که در حال حاضر بدون درمان. چه درمان در حال حاضر در حال توسعه؟ و می تواند محققان پیش بینی آینده ای است که چشم را می توان به تمام بیماران ترمیم؟
*اختلالات قابل درمان و علاج ناپذیر
اغلب، اختلال بینایی است که توسط خطاهای اصلاح نشده انکساری (43٪) و یا آب مروارید (33٪) ایجاد می شود. عیوب انکساری شامل نزدیک بینی (کوتاه بینی)، دوربینی (دور بینی) و آستیگماتیسم، به موجب آن قرنیه و یا لنز این دوربین به شکل کاملا منحنی ندارد.
هنگامی که اختلال بینایی است که توسط این مشکلات ایجاد می شود، اغلب درمان است به آسانی در دسترس است. عیوب انکساری را می توان با عینک، لنزهای تماسی یا جراحی عیوب انکساری را اصلاح کرد. آب مروارید - کدورت لنز - معمولا با یک عمل جراحی است که در میان اغلب در ایالات متحده انجام درمان می شود.
در حالی که 80 درصد از اختلال بینایی می توان جلوگیری کرد و یا درمان، باقی مانده است 20٪ از موارد است که در حال حاضر هیچ راهی برای پخت وجود دارد وجود دارد. طیف وسیعی از شرایط وجود دارد که در آن کسانی که آنها را توسعه همراه با از دست دادن تدریجی بینایی مواجه تا اختلال خود است آنقدر شدید است که آنها به طور موثر کور.
اختلالات انحطاط شبکیه هیچ درمان. این بیماری شکستن شبکیه، لایه ای از بافت در بر داشت در پشت چشم حاوی سلول که تشخیص نور از ورود به ارگان.
تعدادی از این بیماری های دژنراتیو، از جمله رنگدانه نارسایی، دژنراسیون ماکولا و سندرم آشر وجود دارد. به طور خاص، دژنراسیون ماکولا وابسته به سن علت اصلی کوری در کشورهای توسعه یافته است.
اخبار پزشکی امروز خواسته دکتر ریموند Iezzi، مشاور چشم با کلینیک مایو، چه بزرگترین موانع به پیدا کردن درمان برای اختلالات انحطاط شبکیه بودند. او به ما گفت که دانشمندان و پزشکان با چالش های زیادی روبرو هستند در حال توسعه درمان به عنوان چند صد اختلالات بیوشیمیایی اساسی اختلالات پایان نامه وجود دارد.
"علاوه بر این،" او اضافه کرد، "در حالی که الگوهای چند انحطاط شبکیه وجود دارد، هر یک متفاوت بسته به سلول به عنوان مرحله و شدت انحطاط خود را تحت تاثیر قرار نیز درمان می شود."
هنگامی که شرایط انحطاط شبکیه اول تشخیص داده شد، آنها همه به عنوان رنگدانه نارسایی نشاندار شد. دانش در این زمینه بهبود یافته است، دانشمندان آگاه است که انواع شرایط مختلف مرتبط، هر مؤثر بر مناطق مختلف شبکیه چشم با مکانیسم های خاص خود را وجود دارد تبدیل شده اند.
در بیمارانی که دید هنوز هم خوب است، روش های درمانی را می توان در سیستم عصبی را و یا ژن درمانی است.
"با حفاظت از سلول های درون شبکیه چشم را از مرگ مرتبط با اختلال بیوشیمیایی زمینه، ما ممکن است بینایی در میان جمعیت زیادی از بیماران حفظ،" توضیح داد دکتر Iezzi. "استراتژی سیستم عصبی را قوی می مرگ سلولی و از دست دادن بینایی جلوگیری، بدون در نظر گرفتن اختلال بیوشیمیایی زمینه."
ژن درمانی به جای در اصلاح ناهنجاری های بیوشیمیایی که منجر به مرگ سلولهای شبکیه چشم متمرکز است. این رویکرد بسیار خاص، و دکتر Iezzi MNT گفت که چند صد درمان نیاز به منظور درمان طیف گسترده ای از بیماری های دژنراتیو شبکیه توسعه.
*بازیابی و محافظت از بینایی با سلولهای بنیادی
چشم خود را به درمان تجربی آشنایی، آسان و اغلب از پاسخ التهابی است که می تواند درمان را مختل محافظت می شود. با توجه به دسترسی به آن، جراحان همچنین می توانید به راحتی مشاهده و پیگیری چگونه درمان های جدید در حال پیشرفت.
دکتر Iezzi اظهار داشت که در کلینیک مایو آنها در حال حاضر در روش های جدید برای رشد سلول های بنیادی از نمونه های بافت خود بیمار کار. یک رویکرد احیا کننده است که می تواند یک روز رو به ترمیم بینایی به مردم است که آن را از دست داده اند.
دژنراسیون ماکولا یکی از علل عمده نابینایی نسبی در سالمندان بیش از 50 است.سلول که تغذیه سلول های بصری شبکیه و جذب نور - - است که می تواند به یک بیمار پیوند سلول های بنیادی جنینی را می توان به ساخت سلول های جدید شبکیه رنگدانه اپیتلیال استفاده می شود.
انجام این کار می تواند کاهش سرعت و یا جلوگیری از از دست دادن سلول های بصری، و در حالی که استخراج سلول های بصری جدید از سلولهای بنیادی جنینی می تواند به حتی بیشتر تلفظ نتایج منجر شود، محققان دریافته اند آن را مشکل تر به موفقیت استخراج این سلولها و پیوند آنها را به شبکیه چشم.
مطالعات ماوس قبلا نشان داده شده است که این روش می تواند کار و سلول های پیوند تواند به طور کامل با شبکیه ادغام، بازگرداندن بینایی به حیوانات.
دو نوع از سلول های photoreceptive در شبکیه چشم وجود دارد - سلول های میله و سلول های مخروطی. در حالی که سلول های میله ها توسط نور بیش از یک طیف گسترده ای از شدت، درک شکل، اندازه و روشنایی تحریک، آن سلول های مخروطی است که درک رنگ و جزئیات دقیق است.
محققان موفق به استخراج سلول های میله از سلولهای بنیادی جنینی و در حال حاضر در استخراج سلول های مخروطی و پیوند آنها را به حیوانات کار. اگر این آزمایش اثبات موفق، گام بعدی می تواند آزمایش های انسانی است.
بدون محافظت نورونی کافی، با این حال، سلول های تازه انتقال ممکن است فقط به عنوان به اختلالات انحطاط شبکیه به عنوان سلول های آنها جایگزین آسیب پذیر است. این مشکل زمینه اهمیت پژوهش به ژن درمانی با هدف اصلاح اختلالات بیوشیمیایی که منجر به مرگ سلولی.
است وجود دارد یک شکل از درمان، با این حال، که به بازگرداندن بینایی در بیماران با انواع پیشرفته اختلالات انحطاط شبکیه منجر شده است. فقط به عنوان اعضای مصنوعی می توان برای بازگرداندن عملکرد به افراد که اندام از دست داده اند، به طوری که بیش از حد می تواند افرادی که دید خود را از دست داده اند استفاده از پروتز شبکیه.
*معجزه پروتز شبکیه
"در بیمارانی که در حال حاضر چشم آنها را از دست داده، هدف درمانی ما برای بازگرداندن بینایی، گفت:" دکتر Iezzi. "این شده است با موفقیت از طریق پروتز شبکیه آرگوس II در بیماران مبتلا به نارسایی پیشرفته پیگمانته انجام می شود."
در طی ماه گذشته، MNT گزارش در داستان آلن Zderad، مردی که به طور موثر کور بود، اما در حال حاضر قادر به خارج ساختن خطوط از اشیاء و مردم به لطف پروتز شبکیه جدید خود را.
دکتر Iezzi چشم که رو به جلو قرار داده آقای Zderad برای این روش، و او مرد 15 در ایالات متحده به دریافت دستگاه تغییر زندگی بود. او در حال حاضر قادر به از طریق محیط های شلوغ حرکت - مانند مراکز خرید - بدون استفاده از عصا.
دوربین متصل به یک جفت عینک اطلاعات بصری را به یک تراشه کوچک متصل به پشت چشم از طریق یک کامپیوتر کوچک فرسوده در یک بسته کمربند انتقال. تراشه می تواند سیگنال های نور به طور مستقیم به عصب نوری، دور زدن شبکیه آسیب دیده و ارائه بیمار با اطلاعات بصری در قالب چشمک می زند از نور است.
دکتر Iezzi توصیف آنچه که پروتز شبکیه را فراهم می کند به عنوان "چشم انداز مصنوعی،" بر خلاف هر گونه دید که بیماران باید قبل از تجربه. در حالی که این شکل از دید می تواند پایه در نظر گرفته در مقایسه با آنچه که مردم عادی اندیش به استفاده می شود، آن است که یک بهبود قابل برای بسیاری از بدون چشم است.
همانطور که او پروتز شبکیه خود را برای اولین بار استفاده می شود، آقای Zderad چشم انداز مصنوعی به عنوان "خام، اما قابل توجه است."
"در حالی که این تکنولوژی بازیابی بینایی ابتدایی، در نهایت به عنوان این دستگاه را بهبود بخشد، ما ممکن است یک روز قادر به درمان بیماران مبتلا به بیماری ماکولا پیشرفته مانند Stargardt دیستروفی ماکولا یا دژنراسیون ماکولا وابسته به سن،" دکتر Iezzi پیشنهاد شده است.
چشم انداز آینده از جمله درمان واقعا هیجان انگیز است، اما به احتمال زیاد به برخی از زمان قبل از مزایای این دستیابی به موفقیت فن آوری به طور گسترده ای را تجربه کرد. در حال حاضر، دستگاه هزینه 144.000 $، و WHO حدود 90٪ از بینایی زنده جهان برآورد در تنظیمات کم درآمد.
*نگه داشتن چشم خود را سالم
بسیاری از مردم به اندازه کافی به منظور توسعه یک اختلال انحطاط شبکیه نمی خوش شانس خواهد بود، اما این بدان معنا نیست که چشم خود را رویین تن به آسیب برساند. مقدار زیادی از اختلال بینایی می توان جلوگیری کرد، اما چه اقداماتی می تواند انجام شود تا اطمینان حاصل شود که این اتفاق می افتد؟
زن داشتن به معاینه چشم.
امتحانات چشم جامع به طور منظم می تواند اختلالات چشم تشخیص قبل از هر گونه چشم انداز از دست داده است.
موسسه ملی چشم (NEI) نشان می دهد تعدادی از مراحل ساده است که می تواند انجام شود تا اطمینان حاصل شود چشم خود را به عنوان سالم به عنوان آنها را می توان عبارتند از:
سیگار نکشید. سیگار کشیدن با افزایش خطرات ناشی از آب مروارید، آسیب عصب بینایی و دژنراسیون ماکولا وابسته به سن همراه است
یک رژیم غذایی متعادل و حفظ وزن سالم
دست های خود را و لنزهای تماسی تمیز به درستی به کاهش خطر ابتلا به عفونت چشمی
می دانم که تو تاریخ سلامت چشم خانواده. بسیاری از اختلالات جدی چشم مانند رنگدانه نارسایی ارثی هستند و دانستن خطر ابتلا به این شرایط می تواند سطح درمان در دسترس بهبود
امتحان جامع چشم داشته باشد. تنها راه به طور کامل مطمئن شوید که از سلامت چشم است برای بازدید از مراقبت از چشم حرفه ای است.
WHO دولت است که بیش از 20 سال گذشته تا به پیشرفت های قابل توجهی در پیشگیری و درمان اختلال بینایی در بسیاری از کشورها در سراسر جهان وجود داشته است. در سال 2013، مجمع بهداشت جهانی برنامه عمل 2014-19 برای دسترسی جهانی به بهداشت چشم تایید شده است. هدف از این طرح این است که کاهش اختلالات بینایی قابل اجتناب توسط 25٪ است که توسط 2019.
در حالی که بسیاری از مردم بر این باورند که از دست دادن بینایی یکی از مشکلات بهداشتی است که می تواند بزرگترین تاثیر را در زندگی روزمره است، آن است که تشویق به فکر می کنم که اختلال بینایی است و دیگر به عنوان مطلق چشم انداز آن را به عنوان یک بار بود.
با تشکر از پروتز، افرادی که پا از دست داده اند می تواند راه رفتن در اطراف غیر مسلح، با بسیاری از افراد ناآگاه از آنکه هر گونه اندام از دست رفته. این خیلی سخت است نه به اکنون جهان آینده که در آن مردم می تواند به کوری درمان، با هر اشاره ناتوانی قبلی خود باقی مانده نامرئی در ذهن مجسم.
"نوشته شده توسط جیمز مک اینتاش"[/b]
As you read this passage, the fact that you have the ability to see and read might not even cross your mind. There are a lot of people who are not as fortunate. According to the World Health Organization (WHO), 285 million people are estimated to be visually impaired worldwide. Of these, 39 million are blind and 246 million have low vision.
A recent poll conducted by Research!America and the Alliance for Eye and Vision Research (AEVR) found that Americans regarded the loss of vision as potentially having the biggest impact on everyday life, ranking it alongside cancer, Alzheimer's disease and HIV as one of the top four "worst things that could happen to you."
Unfortunately, losing eyesight is a common problem, be it due to the process of aging or the development of a specific condition. The good news is that 80% of visual impairment can be prevented or cured, but what of the remaining 20%?
In this Spotlight article, we take a brief look at retinal degeneration disorders - a group of related conditions that are presently without a cure. What treatments are currently being developed? And can researchers envision a future where sight can be restored to all patients?
Curable and incurable disorders
Most frequently, visual impairment is caused by uncorrected refractive errors (43%) or cataracts (33%). Refractive errors include myopia (short-sightedness), hyperopia (far-sightedness) and astigmatism, whereby the cornea or lens does not have a perfectly curved shape.
When visual impairment is caused by these problems, often treatment is readily available. Refractive errors can be corrected with glasses, contact lenses or refractive surgery. Cataracts - the clouding of the lens - are commonly treated with a surgical procedure that is among the most frequently carried out in the US.
While 80% of visual impairment can be prevented or cured, there remains 20% of cases for which there is currently no way of curing. A range of conditions exists where those who develop them are faced with a gradual loss of vision until their impairment is so severe that they are effectively blind.
Retinal degeneration disorders have no cure. These diseases break down the retina, the layer of tissue found at the back of the eye containing cells that detect light entering the organ.
There are a number of these degenerative diseases, including retinitis pigmentosa, macular degeneration and Usher syndrome. In particular, age-related macular degeneration is the leading cause of blindness in the developed world.
Medical News Today asked Dr. Raymond Iezzi, an ophthalmology consultant with the Mayo Clinic, what the biggest obstacles were to finding a cure for retinal degeneration disorders. He told us that scientists and clinicians face many challenges in developing treatments as there are several hundred biochemical abnormalities underlying theses disorders.
"Further," he added, "while there are several patterns of retinal degeneration, each is treated differently depending on the cells affected as well as the stage and severity of their degeneration."
When retinal degeneration conditions were first diagnosed, they were all labeled as retinitis pigmentosa. As knowledge in this area has improved, scientists have become aware that there is a variety of different related conditions, each affecting different areas of the retina with their own specific mechanisms.
In patients whose vision is still good, therapeutic approaches can be directed at neuroprotection or gene therapy.
"By protecting cells within the retina from death associated with the underlying biochemical disorder, we may preserve sight among large populations of patients," explained Dr. Iezzi. "A robust neuroprotection strategy would prevent cell death and vision loss, regardless of the underlying biochemical abnormality."
Gene therapy focuses instead on correcting the biochemical abnormalities that lead to the death of retina cells. This approach is highly specific, and Dr. Iezzi told MNT that several hundred treatments would need to be developed in order to treat the full range of retinal degenerative diseases.
Restoring and protecting vision with stem cells
The eye lends itself to experimental treatments, being easy to operate on and often protected from inflammatory responses that could disrupt therapies. Due to its accessibility, surgeons can also easily observe and track how new treatments are progressing.
Dr. Iezzi stated that at Mayo Clinic they are currently working on new methods to grow stem cells from a patient's own tissue samples; a regenerative approach that could one day lead to the restoration of sight to people that have lost it.
Close up of a senior eye.
Macular degeneration is a major cause of partial blindness among people aged over 50.
Embryonic stem cells could be used to build new retinal pigmented epithelial cells - cells that nourish retinal visual cells and absorb light - that could be transplanted into a patient.
Doing this could slow or prevent the loss of the visual cells, and while deriving new visual cells from embryonic stem cells could lead to even more pronounced results, researchers have found it more difficult to successfully derive these cells and transplant them into the retina.
Mouse studies have previously shown that this technique can work and that transplanted cells can integrate fully with the retina, restoring vision to the animals.
There are two types of photoreceptive cells in the retina - rod cells and cone cells. While rod cells are stimulated by light over a wide range of intensities, perceiving shape, size and brightness, it is the cone cells that perceive color and fine detail.
Researchers have managed to derive rod cells from embryonic stem cells and are currently working on deriving cone cells and transplanting them into animals. If these trials prove successful, the next step could be human trials.
Without adequate neuroprotection, however, newly transplanted cells may be just as vulnerable to retinal degeneration disorders as the cells they replace. This problem underlies the importance of research into gene therapy aiming to correct the biochemical abnormalities that lead to cell death.
There is a form of treatment, however, that has led to the restoration of vision in patients with advanced forms of retinal degeneration disorders. Just as prosthetics can be used to restore function to individuals that have lost limbs, so too can individuals who have lost their vision use retinal prostheses.
The miracle of retinal prosthesis
"In patients who have already lost their sight, our therapeutic goal is to restore vision," said Dr. Iezzi. "This has been successfully accomplished via the Argus II retinal prosthesis in patients with advanced retinitis pigmentosa."
Last month, MNT reported on the story of Allen Zderad, a man who was effectively blind but is now able to make out the outlines of objects and people thanks to his new retinal prosthesis.
Dr. Iezzi was the ophthalmologist that put Mr. Zderad forward for the procedure, making him the 15th man in the US to receive the life-changing device. He is now able to navigate through crowded environments - such as shopping centers - without the use of a cane.
A camera connected to a pair of glasses transmits visual information to a small chip attached to the back of the eye via a small computer worn in a belt pack. The chip can send light signals directly to the optic nerve, bypassing the damaged retina and providing the patient with visual information in the form of flashes of light.
Dr. Iezzi describes what the retinal prosthesis provides as "artificial vision," unlike any form of vision that patients will have experienced before. While this form of vision could be considered basic compared with what normal-sighted people are used to, it is a marked improvement for many without sight.
As he used his retinal prosthesis for the first time, Mr. Zderad described the artificial vision as "crude, but significant."
"While this technology restores rudimentary vision, eventually as these devices improve, we may one day be able to treat patients with advanced macular disease such as Stargardt macular dystrophy or age-related macular degeneration," Dr. Iezzi suggested.
The future prospects of such treatment are truly exciting, but it is likely to be some time before the benefits of this technological breakthrough are widely experienced. Currently, the device costs $144,000, and the WHO estimate around 90% of the world's visually impaired live in low-income settings.
Keeping your eyes healthy
Many people will be fortunate enough not to develop a retinal degeneration disorder, but that does not mean that their eyes are invulnerable to harm. A large amount of visual impairment can be prevented, but what measures can be taken to ensure that this happens?
Woman having an eye examination.
Regular comprehensive eye exams can detect eye disorders before any vision is lost.
The National Eye Institute (NEI) suggest a number of simple steps that can be taken to ensure your eyes are as healthy as they can be:
Do not smoke. Smoking has been associated with increased risks of developing cataracts, optic nerve damage and age-related macular degeneration
Eat a balanced diet and maintain a healthy weight
Clean your hands and contact lenses properly to reduce the risk of eye infection
Know you family's eye health history. Many serious eye disorders such as retinitis pigmentosa are hereditary and knowing your risk of developing such conditions can improve the level of treatment available
Have a comprehensive eye exam. The only way to be completely sure of the health of the eyes is to visit an eye care professional.
WHO state that over the past 20 years there has been significant progress in preventing and curing visual impairment in many countries around the world. In 2013, the World Health Assembly approved the 2014-19 Action Plan for the universal access to eye health. The aim of this plan is to reduce avoidable visual impairments by 25% by 2019.
While many people believe that the loss of vision is one of the health problems that could have the biggest impact on everyday life, it is encouraging to think that visual impairment is no longer as absolute a prospect as it once was.
Thanks to prosthetics, people who have lost legs can walk around unaided, with most people unaware that they have any limbs missing. It is not too hard to now envisage a future world in which people could be cured of blindness, with any hints of their previous disability remaining invisible.
خبر شماره: 43
به نقل از:blindness
[b]عنوان: رنگ پوشش شبکیه پروتز نشان می دهد وعده برای بازگرداندن بینایی
2015 مارس 17:مورخ
محققان در دانشگاه اوکایاما در ژاپن در حال برنامه ریزی برای راه اندازی یک کارآزمایی بالینی بعد از این سال برای پروتز innovatively ساده شبکیه آنها ایجاد کرده ایم برای بازگرداندن بینایی در افراد از رنگدانه نارسایی (RP) و شرایط مرتبط کور. شناخته شده به عنوان اوکایاما دانشگاه نوع پروتز شبکیه، و یا OUReP ™، آن را به یک فیلم پلاستیکی پوشش داده شده با رنگ حساس به نور است که در زیر شبکیه چشم گذاشته است. در یک مطالعه آزمایشگاهی، دستگاه بینایی در جوندگان با RP پیشرفته حفظ شود. محققان نتایج این پژوهش در مجله اندامهای مصنوعی منتشر شده است.، سلول ها را در شبکیه چشم است که نور را پردازش و چشم انداز ممکن اغلب به شبکیه به عنوان مصنوعی یا مصنوعی آن اشاره شد، پروتز طراحی شده اند به جای گیرنده. مردم از بیماری پیشرفته شبکیه کور بیشتر یا همه گیرنده خود را از دست داده اند.
اکثر فن آوری شبکیه مصنوعی، از جمله آرگوس II و آلفا IMS، استفاده از دوربین های ویدئویی را به تصرف خود تصاویر. آرایه ای از الکترود، کاشت مجاور به شبکیه چشم، پس از آن به سیگنال های الکتریکی، که به مغز، جایی که آنها در حال به عنوان چشم انداز تفسیر فرستاده تبدیل تصاویر.
OUReP بسیار ساده تر. هیچ دوربین یا الکترود وجود دارد، و آن را یک جریان الکتریکی، که معمولا نیاز به یک منبع قدرت خارجی نیاز ندارد. در عوض، رنگ در فیلم قطاری نور به چشم و تحریک باقی مانده سلول های عصبی شبکیه، از جمله گانگلیونی و سلول های دو قطبی، برای ارسال اطلاعات بصری را به مغز می شود.
Toshihiko ماتسوئو، MD، دکتری، محقق ارشد این پروژه، می گوید گذاشتن OUReP زیر شبکیه باید در انسان نسبتا سر راست باشد. "ورق را می توان در فضای زیر شبکیه کاشته، با استفاده از روش جراحی تاسیس بیش از 20 سال پیش،" او توضیح می دهد. "بنابراین، روش کاشت باید از لحاظ فنی برای جراح vitreoretinal امکان پذیر باشد."
او اضافه می کند که پروتز 'فیلم های پلی اتیلن تا با خیال راحت در دیگر ایمپلنت های پزشکی برای انسان استفاده شده است، و رنگ تا به هر سمیت در تست نشان داده نشده است تا کنون.علاوه بر این به حفظ دید، OUReP به نظر می رسد به منظور کاهش از دست دادن سلول های شبکیه در جوندگان، نشان می دهد که رنگ ممکن است محافظ. با این حال، محققان هشدار می دهند که تحقیقات بیشتری مورد نیاز است برای درک بهتر اثر."سادگی از این روش بسیار جذاب است. اجزای کمتر به معنای کاهش خطر ابتلا به شکست و عوارض، می گوید: "استفان رز، دکترا، تحقیقات افسر ارشد، بنیاد مبارزه با نابینایی. "با که گفت، ما باید برای دیدن اگر پروتز اوکایاما می دید معنی دار در انسان بازگرداند. این خط پایین است. "[/b]
Dye-Coated Retinal Prosthesis Shows Promise for Restoring Vision
March 17, 2015
Researchers at Okayama University in Japan are planning to launch a clinical trial later this year for an innovatively simple retinal prosthesis they’ve developed to restore vision in people blind from retinitis pigmentosa (RP) and related conditions. Known as the Okayama University-type retinal prosthesis, or OUReP™, it’s a plastic film coated with a light-sensitive dye that is implanted beneath the retina. In a lab study, the device preserved vision in rodents with advanced RP. The investigators published the study’s results in the Journal of Artificial Organs.
Often referred to as artificial or bionic retinas, prostheses are designed to replace photoreceptors, the cells in the retina that process light and make vision possible. People blind from advanced retinal diseases have lost most or all of their photoreceptors.
Most retinal prosthetic technologies, including the Argus II and the Alpha IMS, use video cameras to capture images. An array of electrodes, implanted adjacent to the retina, then convert the images into electrical signals, which are sent to the brain, where they’re interpreted as vision.
The OUReP is much simpler. There is no camera or electrodes, and it does not need an electrical current, which usually requires an external power source. Instead, the dye on the film captures light coming into the eye and stimulates surviving retinal neurons, including ganglion and bipolar cells, to send visual information back to the brain.
Toshihiko Matsuo, M.D., Ph.D., the lead investigator on the project, says implanting the OUReP beneath the retina should be relatively straightforward in humans. “The sheet can be implanted in the subretinal space, using surgical methods established more than 20 years ago,” he explains. “Therefore, the implantation procedure should be technically feasible for vitreoretinal surgeons.”
He adds that the prosthesis’ polyethylene film has been used safely in other medical implants for humans, and the dye has not shown any toxicity in testing thus far.
In addition to preserving vision, the OUReP appears to reduce the loss of retinal cells in the rodents, suggesting that the dye may be protective. However, the investigators caution that more research is needed to better understand the effect.
“The simplicity of this approach is very attractive. Fewer components mean reduced risk for failures and complications,” says Stephen Rose, Ph.D., chief research officer, Foundation Fighting Blindness. “With that said, we need to see if the Okayama prosthesis can restore meaningful vision in humans. That’s the bottom line.”
خبر شماره 42
به نقل از: medicalnewstoday
عنوان:
LSU بهداشت نیواورلئان کشف پروتئین شبکیه که ممکن است تسخیر کوری کمک
مورخ: March 9 ،2015
تحقیقات به رهبری نیکولا بازان، MD، PhD، استاد بوید و مدیر مرکز علوم اعصاب LSU بهداشت نیواورلئان تعالی، یک پروتئین در شبکیه چشم است که برای دید بسیار مهم را کشف کردند. مقاله، برای اولین بار، مکانیزم های مولکولی کلیدی که منجر به انحطاط و نابینایی. پژوهش نشان می دهد اتفاقاتی که ممکن است برای پیشگیری از مهار، و همچنین به کم کردن سرعت پیشرفت بیماری های دژنراتیو شبکیه. مقاله در ارتباطات طبیعت منتشر شده است.
شواهد رو به رشد از اهمیت اساسی اسید چرب از اعضای خانواده امگا 3، دوکوزاهگزانوییک اسید (DHA)، برای عملکرد گیرنده نوری و در بیماری های دژنراتیو شبکیه، اما درک نمی در مورد آنچه در آن حاکم وجود دارد. تیم تحقیقاتی دریافتند که گیرنده پروتئین برای آدیپونکتین، هورمونی است که حساسیت به انسولین را ترویج و در سندرم متابولیک درگیر است، یک تابع پیش از به رسمیت شناخته نشده. گیرنده نیز تنظیم احتباس DHA و حفاظت در سلول در چشم و لازم برای عملکرد سلول گیرنده نوری است.
"این اولین بار است که چنین پروتئین های غشاء یکپارچه شده است در سلول های گیرنده نوری موضعی و نشان داده شده است به ظرفیت برای حمایت از دید است،" یادداشت های دکتر بازان، نویسنده مسئول مقاله است.
کار با مدل موش ژنتیکی رمان آنها با ژن گیرنده آدیپونکتین حذف توسعه یافته، محققان دریافتند که تام و آزاد شبکیه DHA در موش ژن کمبود کاهش شد. هنگامی که آنها شبکیه طبیعی با DHA برچسب انکوباتور، آنها سطح فراوان از آن اندازه گیری، نشان می دهد که یک ژن عملکردی AdipoR1 باید حضور برای جذب DHA و حفظ شود. علاوه بر این، هنگامی که سلول های کشت شبکیه چشم انسان رنگدانه اپیتلیال (RPE) با DHA برچسب انکوبه شدند، DHA در متوسط با زمان کاهش در حالی که افزایش در سلول. همچنین، زمانی که فعالیت ژن AdipoR1 در این سلول RPE کشت نگاهداشته شد، DHA خیلی بیشتر برچسب نام گرفته شده است و گنجانیده شده است. اما وقتی سکوت، DHA برچسب، کاهش شد نشان می دهد که سلول های RPE انسان نیز می تواند تا را DHA و ژن AdipoR1 نقش مهمی در این فعالیت ایفا می کند، بیش از حد.
DHA در سلول های مغز و شبکیه نیز ایجاد مخازن برای مولکول به نام به عمل هنگامی که توابع نرمال مختل، و در نتیجه چنین شرایطی به عنوان انحطاط شبکیه، پارکینسون و آلزایمر می شود. دکتر بازان و همکارانش قبلا neuroprotectin D1 (NPD1)، یک مولکول مانند ساخته شده از DHA زمانی که زنده ماندن سلول در معرض خطر است کشف شده است. از دست دادن، و یا کاهش، شبکیه DHA منجر به اختلال بینایی و ممکن است نقش مهمی در توسعه کوری از رنگدانه نارسایی و دیگر بیماری های دژنراتیو شبکیه، و همچنین به عنوان وابسته به سن دژنراسیون ماکولا (AMD)، علت قبل از هر چیز از نابینایی در بازی افراد مسن تر از 50 سال است.
"مدل ما و مکانیسم مولکولی تازه کشف شده اجازه درمان به سرعت بیشتری آزمایش می شود،" یادداشت دکتر بازان. "ما احساس فوریت برای رسیدگی به کوری و شناخت اختلالات از dementias به دلیل بار سنگین خود را بر روی بیماران، خانواده، مراقبان و سیستم مراقبت های بهداشتی."
DHA موجود در روغن ماهی، اسید ضروری چرب امگا 3 است و برای عملکرد صحیح مغز ضروری است. این برای توسعه سیستم عصبی، از جمله چشم انداز نیز ضروری است. دکتر بازان بوده است پیشگام در درک زیست شناسی و تاثیر DHA در طب.
Research led by Nicolas Bazan, MD, PhD, Boyd Professor and Director of the LSU Health New Orleans Neuroscience Center of Excellence, discovered a protein in the retina that is crucial for vision. The paper reports, for the first time, the key molecular mechanisms leading to visual degeneration and blindness. The research reveals events that may be harnessed for prevention, as well as to slow down progression of retinal degenerative diseases. The paper is published in Nature Communications.
There is growing evidence of the significance of the essential omega-3 fatty acid family member, docosahexaenoic acid (DHA), for photoreceptor function and in retinal degenerative diseases, but not much understanding about what governs it. The research team found that the protein receptor for adiponectin, a hormone that promotes insulin sensitivity and is involved in the metabolic syndrome, has a heretofore unrecognized function. The receptor also regulates DHA retention and conservation in cells in the eye and is necessary for photoreceptor cell function.
"This is the first time that such an integral membrane protein has been localized in the photoreceptor cells and shown to have the capacity to support sight," notes Dr. Bazan, the paper's corresponding author.
Working with a novel genetic mouse model they developed with the adiponectin receptor gene deleted, the researchers found that total and free retinal DHA were diminished in the gene-deficient mice. When they incubated normal retinas with labeled DHA, they measured abundant levels of it, demonstrating that a functional AdipoR1 gene must be present for DHA uptake and retention. Additionally, when cultured human Retinal Pigment Epithelial (RPE) cells were incubated with labeled DHA, DHA within the medium decreased with time while increasing within the cells. Also, when the AdipoR1 gene activity was ramped up in these cultured RPE cells, much more labeled DHA was taken up and incorporated. But when silenced, labeled DHA was diminished, indicating that human RPE cells can also take up DHA and that the AdipoR1 gene plays a significant role in this activity, too.
DHA in brain and retinal cells also builds reservoirs for molecules called into action when normal functions are disrupted, resulting in such conditions as retinal degeneration, Parkinson's or Alzheimer's disease. Dr. Bazan and his colleagues previously discovered neuroprotectin D1 (NPD1), one such molecule made from DHA when cell survival is compromised. Loss of, or diminished, retinal DHA leads to visual impairment and may play an important role in the development of blindness from retinitis pigmentosa and other retinal degenerative diseases, as well as age-related macular degeneration (AMD), the foremost cause of blindness in people older than 50 years.
"Our model and newly discovered molecular mechanism allow therapies to be tested more rapidly," notes Dr. Bazan. "We feel an urgency to address blindness and cognition impairments of dementias because of their heavy burden on patients, families, care givers and the health care system."
DHA, found in fish oil, is an essential omega-3 fatty acid and is vital for proper brain function. It is also necessary for the development of the nervous system, including vision. Dr. Bazan has been a pioneer in the understanding of the biology and impact of DHA in medicine.
|
خبرشماره : 41
نانوذرات کوچک می تواند تاثیر بزرگی برای بیماران نیاز به پیوند قرنیه را
2015 مارس 12
به نقل از:medicalnewstoday
مطالعه حیوانات نشان می دهد که نانوذرات اعمال در زمان جراحی به آرامی مورد نیاز عرضه به کاهش خطر ابتلا به رد بعد از عمل جراحی چشم
حقایق سریع:
نانوذرات پزشکی لود نشان دهد و وعده برای انسان نیاز به پیوند قرنیه.
نانوذرات کوچک ممکن است راه حل برای انطباق پزشکی.
مطالعه حیوانات می دهد بیماران، اعضای خانواده و پزشکان برای راحت تر مدیریت پزشکی بعد از عمل جراحی چشم امید.
حدود 48،000 پیوند قرنیه در هر سال در ایالات متحده انجام می شود وجود دارد، در مقایسه با حدود 16000 پیوند کلیه و 2100 پیوند قلب 12. از 48،000 پیوند قرنیه انجام می شود، 10 درصد از آنها تا پایان در رد، عمدتا به دلیل رعایت دارو فقیر. این هزینه سیستم مراقبت های بهداشتی می گذارد و فشار ناروا بر روی پزشکان، بیماران و خانواده های آنان.محققان پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز ممکن است یک راه برای جلوگیری از رد با استفاده از نانوذرات زیست تخریب پذیر است که دارو مورد نیاز را به چشم بعد از عمل جراحی را آزاد کشف شده است. این کشف می تواند ده ها سال است موضوع انطباق پزشکی حل و کمک به بیماران رسیدن به موفقیت پیوند قرنیه.
"انطباق پزشکی یک چالش عمده در مراقبت از بیمار است، می گوید:" والتر استارک، MD، رئیس بخش بیماریهای قرنیه، آب مروارید و خارجی چشم در دانشگاه جانز هاپکینز. "حدود 60 تا 80 درصد از بیماران پزشکی راه آنها قرار است را ندارد."در یک مطالعه حیوانی که در مجله کنترل فایل منتشر شده، محققان به راه هایی برای کاهش فشار از پیوستن به رژیم درمانی بعد از عمل است که گاهی اوقات سخت برای مدیریت نگاه کرد.
موش که تحت عمل جراحی پیوند قرنیه به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند و درمان های مختلف داده شد. یک گروه در هفته به مدت نه هفته با امن، نانوذرات زیست تخریب پذیر لود شده با کورتیکواستروئیدها برای آزادی بهنگام پزشکی تزریق شد. سه گروه دیگر پس از عمل جراحی تزریق هفتگی شور، نانوذرات دارونما و سدیم دگزامتازون رایگان محلول آبی فسفات دریافت بود.درمان داده شد تا زمانی که پیوند بالینی تلقی شد به عنوان شکست خورده و یا تا زمانی که دوره آزمایشی نه هفته به این نتیجه رسیدند. محققان در شفافیت قرنیه نگاه، تورم و رشد عروق خونی جدید به تصمیم بگیرند که آیا یک پیوند شکست خورده بود. برای موش که نانوذرات لود شده با کورتیکواستروئیدها دریافت، 65 درصد از درمان در چشم باقی مانده و در عرض یک هفته از عمل جراحی نشت نیست. غلظت درمان نیز قوی تر از در سه گروه دیگر باقی مانده است. علاوه بر این، هیچ نشانه ای از تورم وجود دارد، و قرنیه در طول دوره آزمون روشن بود. موارد کمتری از رشد ناخواسته عروق خونی جدید در این گروه وجود دارد.دو هفته بعد از عمل جراحی، موش که نانوذرات دارونما دریافت و تزریق شور تورم شدید، قرنیه مات و رشد ناخواسته عروق خونی جدید، تمام نشان می دهد شکست پیوند داشت. پس از چهار هفته، موش که سدیم دگزامتازون رایگان محلول آبی فسفات دریافت تمام شکست پیوند نیز بود. تنها گروهی که پیوند موفق قرنیه نشان داد گروهی از موش که کورتیکواستروئید لود تزریق نانوذرات دریافت بود. پیوند همچنان زنده در 100 درصد از این موش بودند.
"پیوند قرنیه هستند آسان به توسط آمده است، و بسیاری از تست و زمان می رود به حصول اطمینان از استفاده ایمن از یک پیوند برای پیوند قرنیه، می گوید:" Qingguo خو، دکتری، عضو محقق در مرکز نانوپزشکی در موسسه چشم ویلمر در پزشکی جان هاپکینز. "به همین دلیل است که ما می خواهیم به انجام یک کار بهتر است در ساخت پیوند مطمئن قرنیه را تا پایان در رد نیست، و مطالعه ما نشان می دهد یک راه به طور بالقوه بهتر است."گروه درمان نانوذرات استروئید لود هیچ نشانه ای از رد پیوند قرنیه را نشان داد. "که 100 درصد اثر بخشی، یک یافته بسیار امیدوار کننده است، می گوید:" جاستین Hanes، دکترا، مدیر مرکز برای نانوپزشکی. "این نوع درمان همچنین ممکن است جلوگیری از رد پیوند قرنیه در انسان در حالی که ساخت پایبندی پزشکی بسیار آسان تر در بیماران و خانواده های آنها کمک کند."
نانوذرات لود شده با دارو می تواند نیاز از بین بردن برای یک بیمار به یاد داشته باشید به مصرف دارو خود - اغلب دوز متعدد در ساعت - پس از یک عمل جراحی، کاهش خطر ابتلا به انطباق. این نوع از سیستم های دارورسانی می تواند با داروهای دیگر زوج و مورد استفاده در شرایط دیگر مانند گلوکوم، دژنراسیون ماکولا و زخم قرنیه، در میان دیگران. تیم تحقیقاتی در نظر دارد برای ادامه همکاری بین مهندسی و پزشکی به نگاه بیشتر به روش های بهتری برای درمان بیماری های چشم.
Tiny nanoparticles could make big impact for patients in need of cornea transplant
Thursday 12 March 2015
Animal study shows that a nanoparticle applied at the time of surgery slowly releases needed medicine to reduce risk of rejection after eye surgery
Fast Facts:
Medicine-loaded nanoparticles show promise for humans needing corneal transplants.
Tiny nanoparticles may be solution for medicine compliance.
Animal study gives patients, family members and clinicians hope for more easily managing medicine after eye surgery.
There are about 48,000 corneal transplants done each year in the U.S., compared to approximately 16,000 kidney transplants and 2,100 heart transplants 12. Out of the 48,000 corneal transplants done, 10 percent of them end up in rejection, largely due to poor medication compliance. This costs the health care system and puts undue strain on clinicians, patients and their families.
Johns Hopkins Medicine researchers may have discovered a way to prevent rejection by using biodegradable nanoparticles that release needed medication into the eye after surgery. This discovery could solve the decades-old issue of medicine compliance and help patients achieve corneal transplant success.
"Medicine compliance is a major challenge in patient care," says Walter Stark, M.D., chief of the Division of Cornea, Cataract and External Eye Diseases at Johns Hopkins. "About 60 to 80 percent of patients don't take medicine the way they are supposed to."
In an animal study being published in the Journal of Controlled Release, researchers looked into ways to alleviate the strain of adhering to a post-surgery treatment regimen that is sometimes hard to manage.
Rats that underwent a corneal graft surgery were randomly divided into four groups and were given various treatments. One group was injected weekly for nine weeks with a safe, biodegradable nanoparticle loaded with corticosteroids for timed release of medicine. The other three groups received weekly injections of saline, placebo nanoparticles and free dexamethasone sodium phosphate aqueous solution after surgery, respectively.
Treatments were given until the graft was clinically deemed as failed or until the nine-week test period concluded. Researchers looked at corneal transparency, swelling and growth of new blood vessels to decide if a graft had failed. For rats that received the nanoparticle loaded with corticosteroids, 65 percent of the treatment remained in the eye and did not leak within one week of the surgery. The concentration of the treatment also remained stronger than in the other three treatment groups. Additionally, there were no signs of swelling, and the cornea was clear throughout the test period. There were also far fewer instances of unwanted growth of new blood vessels in this group.
Two weeks after surgery, rats that received the placebo nanoparticle and saline injections had severe swelling, opaque corneas and unwanted growth of new blood vessels, all indicating graft failure. After four weeks, rats that received free dexamethasone sodium phosphate aqueous solution all had graft failure as well. The only group that showed successful corneal transplant was the group of rats that received the corticosteroid-loaded nanoparticle injections. The grafts were still viable in 100 percent of these rats.
"Corneal grafts are not easy to come by, and a lot of testing and time goes into ensuring the safe use of a graft for cornea transplant," says Qingguo Xu, Ph.D., a research associate at the Center for Nanomedicine at the Wilmer Eye Institute at Johns Hopkins Medicine. "This is why we want to do a better job at making sure corneal transplants don't end up in rejection, and our study illustrates a potentially better way."
The steroid-loaded nanoparticle treatment group showed no signs of corneal transplant rejection. "That's 100 percent efficacy, a very promising finding," says Justin Hanes, Ph.D., director of the Center for Nanomedicine. "This type of treatment may also help prevent corneal transplant rejection in humans while making medicine adherence much easier on patients and their families."
The nanoparticle loaded with medication could eliminate the need for a patient to remember to take their medicine - often multiple doses per hour - after a surgery, alleviating compliance risk. These types of drug delivery systems could be paired with other drugs and used in other conditions, such as glaucoma, macular degeneration and corneal ulcers, among others. The research team intends to continue the collaboration between engineering and medicine to look further into better ways to treat eye diseases.
|
|
|
خبر شماره 40
12 March 2015:مورخ
به نقل از: medicalnewstoday
عنوان: Nightstarدر ایالات متحده و اروپا یتیم مواد مخدر تعیین برای ژن درمانی برای درمان Choroideremia دریافت
NightstaRx با مسئولیت محدود ("Nightstar در")، این شرکت biopharmaceutical متخصص در آوردن درمان برای dystrophies شبکیه به بیماران، هر دو سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) و سازمان پزشکی اروپا (EMA) یتیم مواد مخدر تعیین برنامه سرب آن، ژن درمانی دریافت کرده است برای درمان Choroideremia، اختلال مغلوب وابسته به X است که منجر به کوری تدریجی.
یتیم مواد مخدر تعیین، که در نظر گرفته شده برای تسهیل توسعه مواد مخدر برای بیماری های نادر، فراهم می کند مزایای قابل توجهی برای ضامن، از جمله حمایت قانونی در فعالیت های توسعه مانند کمک پروتکل، کاهش هزینه ها، مشوق های مالیاتی و چند سال از انحصار در بازار برای محصول بر تصویب قانونی .
دیوید همکاران، مدیر عامل شرکت از Nightstar گفت:"ما میبینیم که یتیم مواد مخدر تعیین درمان ژن درمانی ما برای Choroideremia دریافت کرده اند می باشد. ما متعهد به پیدا کردن درمان موثر برای dystrophies شبکیه و حمایت و مساعدت از نهادهای نظارتی در آمریکا و اروپا ارزشمند در کار توسعه بیشتر ما خواهد بود . "
ژن درمانی شبکیه، در ابتدا توسط پروفسور رابرت MacLaren در آزمایشگاه Nuffield آکسفورد از چشم توسعه، نتایج بسیار امیدوار کننده که در مجله لانست در ژانویه سال 2014. منتشر شد نشان داده است درمان زمین شکستن شامل تزریق یک ویروس کوچک اصلاح، AAV2.REP1 به ارائه نسخه صحیح choroideremia (CHM) ژن به سلول ها را در شبکیه چشم. لانست گزارش داد که شش ماه پس از درمان با این درمان، شش نفر اول بهبود ذهنی در چشم انداز خود در نور کم نشان داد و دو نفر از شش قادر به خواندن خطوط بیشتر در نمودار چشم بودند.
*درباره Choroideremia
Choroideremia بیماری ارثی است که منجر به از دست دادن تدریجی بینایی به علت انحطاط کوروئید و شبکیه چشم است که با عدم رب اسکورت های پروتئین، 1 (REP-1) ایجاد می شود و تقریبا به طور انحصاری در مردان رخ می دهد است. اولین علائم در دوران کودکی رخ می دهد، با شب کوری که شایع ترین علائم برای اولین بار. با پیشرفت بیماری، است از دست دادن دید محیطی یا "تونل دید، و بعد از آن از دست دادن بینایی مرکزی وجود دارد. پیشرفت بیماری در طول زندگی فرد ادامه می دهد، اگر چه هر دو نرخ و درجه از دست دادن بینایی می تواند متفاوت باشد، حتی در درون خانواده همان. در حال حاضر هیچ درمان یا درمان برای این بیماری وجود دارد.
12 March 2015
Nightstar receives U.S. and European Orphan Drug Designation for gene therapy to treat Choroideremia
NightstaRx Ltd ("Nightstar"), the biopharmaceutical company specialising in bringing therapies for retinal dystrophies to patients, has received both U.S. Food and Drug Administration (FDA) and European Medicines Agency (EMA) Orphan Drug Designation for its lead programme, a gene therapy to treat Choroideremia, an X-linked recessive disorder that leads to progressive blindness.
Orphan Drug Designation, which is intended to facilitate drug development for rare diseases, provides substantial benefits to the sponsor, including regulatory support in development activities such as protocol assistance, reduced fees, tax incentives and several years of market exclusivity for the product upon regulatory approval.
David Fellows, CEO of Nightstar said:
"We are delighted to have received Orphan Drug Designation for our gene therapy treatment for Choroideremia. We are committed to finding effective treatments for retinal dystrophies and the support and assistance of the regulatory bodies in the U.S and Europe will be invaluable in our further development work."
The retinal gene therapy, initially developed by Professor Robert MacLaren at Oxford's Nuffield Laboratory of Ophthalmology, has shown very promising results which were published in The Lancet in January of 2014. The ground-breaking therapy involves injecting a small modified virus, AAV2.REP1 to deliver the correct version of the choroideremia (CHM) gene to cells in the retina of the eye. The Lancet reported that six months after treatment with this therapy, the first six patients showed subjective improvement in their vision in dim light and two of the six were able to read more lines on the eye chart.
About Choroideremia
Choroideremia is an inherited disorder that leads to progressive loss of vision due to degeneration of the choroid and retina which is caused by a lack of Rab Escort Protein-1 (REP-1) and occurs almost exclusively in males. The first symptoms occur in childhood, with night blindness being the most common first symptom. As the disease progresses, there is loss of peripheral vision or 'tunnel vision', and later a loss of central vision. Progression of the disease continues throughout the individual's life, although both the rate and the degree of visual loss can vary, even within the same family. There is currently no treatment or cure for this disease.
For patients interested in participating in choroideremia trials please follow this link:
http://www.eye.ox.ac.uk/research/clinica...ne-therapy
خبر شماره 39
عنوان: چشم پزشکان اهدای عضو را تشویق به کمک به بازگرداندن بینایی برای هزاران
مورخ:13 March 2015
به نقل از:medicalnewstoday
تعداد پیوند قرنیه مورد نیاز برای بازگرداندن بینایی هر سال در حال رشد نگه می دارد. در سراسر کشور، چشم پزشکان بیشتر از 48000 این روش در سال 2013 انجام شد، حدود 10،000 بیش از پنج سال قبل. [1] از آنجا که این نیاز همچنان افزایش یابد، اهداکنندگان عضو که بافت چشم است که باعث این عملیات بینایی بازگرداندن امکان را فراهم تبدیل خواهد شد و حتی بیشتر مهم است.در حمایت از چشم ماه آگاهی دهنده این ماه مارس، آکادمی آمریکایی چشم پزشکی تشویق اهدای چشم برای پیوند قرنیه با برجسته اهمیت این عمل جراحی تغییر زندگی.
اغلب از پنجره چشم نامیده می شود، قرنیه، لایه صاف روشن در مقابل چشم که خم نور، اجازه دادن به مردم برای دیدن است. گاهی اوقات قرنیه به علت آسیب چشم، عفونت و یا یک وضعیت پزشکی، مانند دیستروفی فوچس 'ابری یا خشن می شود. پیوند قرنیه می تواند کمک به بازگرداندن بینایی با جایگزینی قرنیه آسیب دیده با یکی از یک دهنده عضو.
Lorie گوردون نیاز به یک قرنیه جدید به دلیل قوز، یک بیماری است که در آن قرنیه bulges، باعث انحراف دید. بینایی خود را به سرعت در حال در چشم چپ او رو به وخامت گذاشته است که او نیاز به یک نسخه ای برای عینک خود را هر شش تا هشت ماه، و نگران است که عدم بینایی او را از رانندگی و کار ممنوع کرده است. پس از مشاوره چشم او، دکتر پزشکی که متخصص در تشخیص، درمان پزشکی و جراحی بیماری های چشم و شرایط، او تحت پیوند قرنیه برای دریافت قرنیه سالم است. در حال حاضر، گوردون هنوز هم نیاز به عینک، اما او به خوبی می تواند به اندازه کافی برای خواندن کتاب ها و مجلات، و حفظ شغل خود را به عنوان دستیار معلم را ببینید.
"من فکر می کنم آن را یک معجزه است، گفت:" گوردون، در حال حاضر سن 49. "من قادر دوباره برای دیدن هستم و هیچ قیمت شما می توانید بر روی آن قرار داده است."
بیماران مانند گوردون دریافت قرنیه از فصل های محلی خود را از انجمن چشم بانک مرکزی امریکا اهدا کرد. بانک چشم بزرگترین شبکه کشور برای بهبود، نگهداری و توزیع بافت چشم و قرنیه برای اهدای، با تکیه بر اهداکنندگان عضو که ثبت نام از طریق برنامه پروانه ایالتی خود و یا رجیستری دهنده است. بیش از 95 درصد از تمام عملیات پیوند قرنیه خواهد دید در گیرنده با توجه به بانک چشم بازگرداندن، ساخت پیوند قرنیه برخی از انواع موفق ترین پیوند در پزشکی،.
"پیوند قرنیه قادر به بازگرداندن بینایی به افرادی که قبلا هیچ امیدی بوده است، گفت:" متخصص قرنیه استفانی Marioneaux، MD، یک سخنگوی بالینی برای آکادمی آمریکایی چشم پزشکی و چشم گوردون است. "آنها می توانند دوباره رانندگی، بازگشت به کار و زندگی می کنند بیشتر به طور کامل به لطف اهدا کنندگان چشم، که میراث خواهد برای همیشه شامل کمک به دیگران دست آوردن مجدد هدیه گرانبها از دید."
Ophthalmologists encourage organ donation to help restore sight for thousands
The number of corneal transplants needed to restore vision keeps growing each year. Nationwide, ophthalmologists performed more than 48,000 of these procedures in 2013, about 10,000 more than five years prior.[1] As this need continues to increase, organ donors who provide the eye tissue that makes these sight-restoring operations possible will become even more important.
In support of Eye Donor Awareness month this March, the American Academy of Ophthalmology is encouraging eye donation for corneal transplants by highlighting the importance of this life-changing surgery.
Often called the window of the eye, the cornea is the clear, smooth layer on the front of the eye that bends light, allowing people to see. Sometimes the cornea becomes cloudy or rough due to an eye injury, infection or a medical condition, such as Fuchs' Dystrophy. A corneal transplant can help restore vision by replacing the damaged cornea with one from an organ donor.
Lorie Gordon needed a new cornea because of keratoconus, a condition in which the cornea bulges, causing distorted vision. Her sight deteriorated so rapidly in her left eye that she needed a prescription for her glasses every six to eight months, and worried that failing eyesight would prohibit her from driving and working. After consulting her ophthalmologist, a medical doctor who specializes in the diagnosis, medical and surgical treatment of eye diseases and conditions, she underwent a corneal transplant to get a healthy cornea. Now, Gordon still needs glasses, but she can see well enough to read books and magazines, and keep her job as a teacher's assistant.
"I think it's a miracle," said Gordon, now age 49. "I'm able to see again and there's no price you can put on that."
Patients like Gordon receive donated corneas from their local chapter of the Eye Bank Association of America. The Eye Bank is the country's largest network for recovering, storing and distributing eye tissue and corneas for donation, relying on organ donors who sign up through their state licensure program or a donor registry. More than 95 percent of all corneal transplant operations will restore vision in the recipient, making corneal transplants some of the most successful types of transplantation in medicine, according to the Eye Bank.
"Corneal transplants have been able to restore vision to people who previously had no hope," said cornea specialist Stephanie Marioneaux, M.D., a clinical spokesperson for the American Academy of Ophthalmology and Gordon's ophthalmologist. "They can drive again, go back to work and live more fully thanks to eye donors, whose legacy will forever include helping others regain the precious gift of sight."
For more information on becoming an eye donor, visit the U.S. Department of Health & Human Services organ donation website, http://www.organdonor.gov.
For more information on corneal transplants, keratoconus and general eye health, visit the American Academy of Ophthalmology's http://www.geteyesmart.org website.
خبر شماره38
عنوان: اپتوژنتیک بدون ژنتیک
2015 مارس 16 : مورخ
به نقل از:medicalnewstoday.
نانوذرات طلا را قادر می سازد تحریک دقیق طبیعی، سلول های عصبی اصلاح غیر ژنتیکی با نور
نور می تواند مورد استفاده قرار گیرد برای فعال طبیعی، سلول های عصبی اصلاح غیر ژنتیکی از طریق استفاده از نانوذرات طلا را هدف قرار، دانشمندان گزارش از دانشگاه شیکاگو و دانشگاه ایلینوی در شیکاگو. روش جدید، شرح داده شده در مجله نورون، نشان دهنده پیشرفت فن آوری قابل توجهی با مزایای بالقوه نسبت به روش های فعلی optogenetic، از جمله استفاده احتمالی در توسعه از داروهای نسبت به بیماری هایی مانند دژنراسیون ماکولا.
"این است به طور موثر اپتوژنتیک بدون ژنتیک، گفت:" مطالعه نویسنده ارشد فرانسیسکو Bezanilla، دکترا، لیلیان Eichelberger کانن استاد بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی در دانشگاه شیکاگو است. "بسیاری از طرح های تجربی optogenetic هم اکنون می توانید به طور کامل بافت و یا حیوانات نرمال استفاده شود، تا حد زیادی گسترش دامنه این ابزار پژوهش و احتمالا اجازه می دهد برای درمان های جدید شامل photostimulation عصبی."اپتوژنتیک، استفاده از نور برای کنترل فعالیت عصبی، یک تکنیک قدرتمند که دیده است استفاده گسترده در تحقیقات علوم اعصاب است. این شامل نورون است که بیان یک پروتئین نور پاسخ ابتدا در جلبک کشف مهندسی ژنتیک. این اجازه می دهد تا دانشمندان برای تحریک سلول های عصبی فرد و همچنین شبکه های عصبی با چشمک می زند دقیق نور است. با این حال، از آنجا که اپتوژنتیک متکی به اصلاح ژنتیکی است، استفاده از آن در درجه اول به تعداد نسبتا کمی از موجودات مدل محدود شده است.
Bezanilla و همکارانش قبلا نشان داده شده است که طبیعی، سلول های عصبی اصلاح غیر ژنتیکی را می توان با حرارت تولید شده از پالس نور مادون قرمز را فعال می شود. اما این روش فاقد ویژگی و می تواند سلول های آسیب برساند. به منظور بهبود روش، آنها را به نانوذرات طلا متمرکز - حوزه تنها 20 نانومتر قطر، بیش از 300 برابر کوچکتر از یک سلول خون انسان.هنگامی که با نور مرئی تحریک، نانوذرات طلا کروی جذب و تبدیل انرژی نور را به گرما. این اثر حرارت است که کارآمد ترین و با استفاده از نور سبز، می تواند سلول های عصبی اصلاح نشده را فعال کنید. با این حال، نانوذرات باید بسیار نزدیک به یک سلول به تولید هر اثر باشد. از آنجا که نانوذرات به سرعت منتشر، و یا دور در محیط فوری یک نورون را شسته، اثر خود را با عمر کوتاه است.
برای دریافت نانوذرات به چوب، Bezanilla و تیم خود را به آنها را به یک مولکول مصنوعی همراه بر اساس TS1، سم عقرب، که متصل به کانال های سدیم بدون مسدود کردن آنها را. نورون تحت درمان با نانو ذرات TS1-همراه در فرهنگ به آسانی توسط نور فعال شد. نورون درمان نشده غیر پاسخگو بودند. نکته مهم، سلول های عصبی درمان هنوز هم می تواند حتی پس از به طور مداوم به مدت 30 دقیقه شسته تحریک شود، نشان می دهد که نانوذرات محکم به سطح سلول متصل شد. این نیز به حداقل برسد دمای مضر بالا، به عنوان نانوذرات اضافی شسته شد.
نورون تحت درمان با نانو ذرات TS1-همراه می تواند بارها و بارها بدون شواهد آسیب سلول تحریک. برخی از سلول های عصبی فردی، هدف قرار با پالس میلی ثانیه از نور، بیش از 3،000 پتانسیل های عمل در طول سی دقیقه تولید، با هیچ کاهش اثر بخشی. علاوه بر سلول های کشت، نانوذرات TS1-همراه در بافت های پیچیده مغز با استفاده از برش نازک از هیپوکامپ موش مورد آزمایش قرار گرفتند. در این آزمایشات، محققان قادر به فعال گروه از سلول های عصبی و سپس مشاهده الگوهای حاصل از فعالیت عصبی بودند.
Bezanilla گفت: "روش آسان به پیاده سازی است و باعث فعالیت عصبی با استفاده از پالس نور است. بنابراین، الکترود تحریک لازم نیست،". "علاوه بر این، با متفاوت شکل نانوذرات می تواند در نزدیک به مادون قرمز و همچنین در طول موج های مرئی کار، که دارای بسیاری از مزیت های عملی در حیوانات زندگی می کنند. تا کنون، ابزار optogenetic ترین به طول موج قابل مشاهده محدود شده است."در حالی که TS1 موثر بود، آن را تحریک جمعیت عصبی غیر TS1 پاسخ اجازه نمی دهد. به منظور توسعه یک استراتژی کلی تر از هدف قرار دادن سلول، محققان نانوذرات به آنتی بادی که دیگر پروتئین های بسیار بیان شده در سلول های عصبی را مورد هدف قرار همراه. آنها دو آنتی بادی که TRPV1 کانال های یونی و P2X3 اتصال را انتخاب کرد. مشابه به TS1، نورون تحت درمان با این نانوذرات آنتی بادی همراه با نور حتی پس از شستشو مداوم فعال شد.
این نانوذرات را می توان به آنتی بادی های مختلف همراه و حفظ اثر بخشی نشان می دهد انعطاف پذیری برای برنامه های آینده، از جمله توسعه و درمانی انسان است. در بیماری شبکیه مانند دژنراسیون ماکولا وابسته به سن، به عنوان مثال، سلول های گیرنده نوری که جذب سیگنال های نور آسیب دیده و یا مرده است. با این حال، سلول های عصبی شبکیه که حمل اطلاعات بصری به مغز اغلب دست نخورده و سالم باقی می ماند. نانوذرات هدفمند به این سلول ها به طور بالقوه می تواند نور را جذب و به طور مستقیم تحریک سلول های عصبی، دور زدن گیرنده معیوب، با توجه به نویسندگان.
"در حالی که بسیار تحقیقات بیشتری باید به تعیین امکان سنجی این روش نانوذرات به عنوان یک درمان برای بازگرداندن بینایی انجام می شود، نتایج ما را تشویق تلاش بیشتر با هدف دستیابی به این هدف بالینی مهم، گفت:" دیوید Pepperberg مطالعه همکاری نویسنده، دکترا، Searls-شنک استاد چشم پزشکی و علوم بینایی در UIC.
اگر چه هیچ اثرات مضر مشاهده شد، تیم اشاره می کند که سمیت امکان است. با این حال، بسیاری از آزمون های حیوانی و آزمایشات کلینیکی انسانی که در حال حاضر با استفاده از فرمولاسیون نانوذرات طلا بدون عوارض جانبی جدی تکمیل شده است. محققان در حال حاضر آزمایش اثر بخشی روش در مدل های حیوانی به منظور بررسی پتانسیل خود را برای استفاده درمانی.
Gold nanoparticles enable precise stimulation of normal, non-genetically modified neurons with light
Light can be used to activate normal, non-genetically modified neurons through the use of targeted gold nanoparticles, report scientists from the University of Chicago and the University of Illinois at Chicago. The new technique, described in the journal Neuron, represents a significant technological advance with potential advantages over current optogenetic methods, including possible use in the development of therapeutics toward diseases such as macular degeneration.
"This is effectively optogenetics without genetics," said study senior author Francisco Bezanilla, PhD, Lillian Eichelberger Cannon Professor of biochemistry and molecular biology at the University of Chicago. "Many optogenetic experimental designs can now be applied to completely normal tissues or animals, greatly extending the scope of these research tools and possibly allowing for new therapies involving neuronal photostimulation."
Optogenetics, the use of light to control neural activity, is a powerful technique that has seen widespread use in neuroscience research. It involves genetically engineered neurons that express a light-responsive protein originally discovered in algae. This allows scientists to stimulate individual neurons as well as neural networks with precise flashes of light. However, since optogenetics is reliant on genetic modification, its use is primarily limited to relatively few model organisms.
Bezanilla and his colleagues have previously shown that normal, non-genetically modified neurons can be activated by heat generated from pulses of infrared light. But this method lacked specificity and can damage cells. To improve the technique, they focused on gold nanoparticles - spheres only 20 nanometers in diameter, more than 300 times smaller than a human blood cell.
When stimulated with visible light, spherical gold nanoparticles absorb and convert light energy into heat. This heating effect, which is most efficient using green light, can activate unmodified neurons. However, nanoparticles must be extremely close to a cell to produce any effect. Since the nanoparticles diffuse quickly, or get washed away in a neuron's immediate environment, their efficacy is short-lived.
To get nanoparticles to stick, Bezanilla and his team coupled them to a synthetic molecule based on Ts1, a scorpion neurotoxin, which binds to sodium channels without blocking them. Neurons treated with Ts1-coupled nanoparticles in culture were readily activated by light. Untreated neurons were non-responsive. Importantly, treated neurons could still be stimulated even after being continuously washed for 30 minutes, indicating that the nanoparticles were tightly bound to the cell surface. This also minimized potentially harmful elevated temperatures, as excess nanoparticles were washed away.
Neurons treated with Ts1-coupled nanoparticles could be stimulated repeatedly with no evidence of cell damage. Some individual neurons, targeted with millisecond pulses of light, produced more than 3,000 action potentials over the span of thirty minutes, with no reduction in efficacy. In addition to cultured cells, Ts1-coupled nanoparticles were tested on complex brain tissue using thin slices of mouse hippocampus. In these experiments, the researchers were able to activate groups of neurons and then observe the resulting patterns of neural activity.
"The technique is easy to implement and elicits neuronal activity using light pulses. Therefore, stimulating electrodes are not required," Bezanilla said. "Furthermore, with differently-shaped nanoparticles it can work in near-infrared as well as in visible wavelengths, which has many practical advantages in living animals. Thus far, most optogenetic tools have been limited to visible wavelengths."
While Ts1 was effective, it did not allow the stimulation of non-Ts1-responsive neuronal populations. To develop a more general strategy of cell targeting, the researchers coupled nanoparticles to antibodies that target other highly expressed proteins in neurons. They chose two antibodies that bind the ion channels TRPV1 and P2X3. Similar to Ts1, neurons treated with these antibody-coupled nanoparticles were activated by light even after continuous washing.
That nanoparticles can be coupled to different antibodies and retain efficacy suggests flexibility for future applications, including human therapeutic development. In retinal diseases such as age-related macular degeneration, for example, photoreceptor cells that absorb light signals are damaged or dead. However, the retinal nerve cells that carry visual information to the brain often remain intact and healthy. Nanoparticles targeted to these cells could potentially absorb light and directly stimulate the neurons, bypassing defective photoreceptors, according to the authors.
"While much additional research must be done to determine the feasibility of this nanoparticle approach as a vision restoration therapy, our results encourage further effort aimed at achieving this critical clinical objective," said study co-author David Pepperberg, PhD, Searls-Schenk Professor of ophthalmology and visual sciences at UIC.
Although no harmful effects were observed, the team notes that toxicity is a possibility. However, many live-animal tests and human clinical trials have already been completed using formulations of gold nanoparticles without serious side effects. The researchers are now testing the efficacy of the technique in animal models to verify its potential for therapeutic use.
با سلام به همه ی عزیزانم روزتون بخیر امیدوارم هرجاهستین شاد و سرحال باشین در این روزهای پایانی سال. برایتان از خدای مهربانم روزهایی می خواهم فراتر از تصورتان و لحظه هایی زیبا تر از آنچه که می خواهید من از خدای مهربان برایتان سر سبزی، سر زندگی، سلامتی و آرامشی همچون گلهای بهاری می خواهم...
سال خوبی را برای تک تکتان آرزومندم
عزیزانم در لحظات نزدیک شدن به تحویل سال نو، هر میزانی که وقت دارید مهم نیست نشسته یا ایستاده البته در جای خلوت و متمرکز بهتره. به کره زمین مثل یک مادر به فرزند عشق بدید.
برای حال خوب همه مردم
برای بهبود بیماری های مردم
بهبود اوضاع اقتصادی
فراوانی در کشور
بارش باران این رحمت الهی
بهبود حال و اوضاع روحی مردم
برای شاد بودن ,
راستگویی ,مهر ,محبت,
عشق و خالص بودن مردم دنیا مخصوصا ایران از اعماق قلبتون دعا کنید
و بدونید این زمان کوتاه میتونه حال خیلی ها رو خوب کنه و این انرژی مثبت جمعی روی حال کره زمین اثر داره
به امید سالی بی نظیر و مملو از عشق و سلامتی برای همه ی داداشا و آبجیای عزیزم
خبر شماره 37
عنوان:سلول از چشم مرده "ممکن است چشم کور را '
2015 مارس 9
به نقل از blindness.org
سلول های گرفته شده از چشم اهدا مردم مرده ممکن است قادر به نگاه به کور، محققان نشان می دهد. تست در موش، گزارش در سلول های بنیادی ترجمه پزشکی، نشان داد که سلول های انسان می تواند برخی از چشم انداز به موش به طور کامل کور بازگرداند.این تیم در دانشگاه کالج لندن گفت: نتایج مشابهی در انسان می کیفیت زندگی را بهبود بخشد، اما می دید به اندازه کافی به خواندن نمی دهد. محاکمه بشر باید ظرف مدت سه سال آغاز خواهد شد.قرنیه اهدا در حال حاضر مورد استفاده برای بهبود دید برخی از مردم، اما این تیم در موسسه چشم پزشکی، در UCL، از پشت چشم استخراج یک نوع خاص از سلول.این سلول گلیا مولر یک نوع سلول های بنیادی بالغ قادر به تبدیل به سلول های تخصصی در پشت چشم و ممکن است برای درمان طیف گسترده ای از اختلالات بینایی مفید است. در آزمایشگاه، این سلول ها از نظر شیمیایی به تبدیل شدن به سلول های میله که تشخیص نور در شبکیه چشم مفتون شد.تزریق میله به پشت چشم موش به طور کامل کور نیمه دیدگاه خود را دوباره بازسازی شد. اسکن مغز نشان داد که 50 درصد از سیگنال های الکتریکی بین چشم و مغز توسط درمان بدست آمد.یکی از محققان، پروفسور آسترید اندام، بی بی سی گفت که چه چنین تغییری در افراد معنی: "آنها احتمالا قادر نخواهد بود به عنوان خوانده شده، اما آنها می توانند به اطراف حرکت و تشخیص یک میز در یک اتاق آنها قادر خواهند بود به. شناسایی یک کتری و فنجان را به یک فنجان چای. کیفیت زندگی می شود خیلی بهتر است، حتی اگر آنها نمی توانند به عنوان خوانده شده یا تماشا کنید. "سلول ممکن است قادر به کمک به بیماران مبتلا به اختلالات مانند دژنراسیون ماکولا و یا رنگدانه نارسایی. محاکمه سلول های بنیادی بشر در حال حاضر در حال وقوع را با استفاده از مواد گرفته شده از جنین.
با این حال، این است که از لحاظ اخلاقی متهم و چند ماه طول می کشد تا آماده سازی سلول. سلول های گلیا مولر می تواند آماده در عرض یک هفته. پروفسور اندام گفت: "آنها به راحتی sourceable و بسیار آسان که مسئولیت رسیدگی به در آزمایشگاه تا از این دیدگاه آنها بهتر هستند، اما آنها بیان آنتی ژن که می تواند پاسخ ایمنی را القا کند."این بدان معنی است سلول اهدا می تواند مانند یک پیوند عضو را رد کرد.
گام بعدی این است برای آماده سازی سلول به عنوان یک درمان درجه بالینی به منظور آزمایشات انسانی آغاز خواهد شد. محققان بر این باورند که می تواند سه سال قبل از چنین محاکمه می گیرد.دکتر پل کولویل، واشینگتن-نش، مدیر برنامه پزشکی احیا کننده در شورای تحقیقات پزشکی، که بودجه این مطالعه، گفت: "این مطالعه جالب نشان می دهد که سلولهای گلیال مولر یکی دیگر از خیابان زنده از اکتشاف برای در بیماری های شبکیه درمان با سلول."این مشخص نشده است که رویکرد خواهد بود موثر ترین زمانی که این تکنیک تجربی وارد محاکمه انسان است که چرا مهم است که به پیشرفت تحقیقات در تمام راه در تعقیب درمانی برای از دست دادن دید."
Cells from eyes of dead 'may give sight to blind'
09 March 2015
Cells taken from the donated eyes of dead people may be able to give sight to the blind, researchers suggest. Tests in rats, reported in Stem Cells Translational Medicine, showed the human cells could restore some vision to completely blind rats.
The team at University College London said similar results in humans would improve quality of life, but would not give enough vision to read. Human trials should begin within three years.
Donated corneas are already used to improve some people's sight, but the team at the Institute for Ophthalmology, at UCL, extracted a special kind of cell from the back of the eye.
These Muller glia cells are a type of adult stem cell capable of transforming into the specialised cells in the back of the eye and may be useful for treating a wide range of sight disorders. In the laboratory, these cells were chemically charmed into becoming rod cells which detect light in the retina.
Injecting the rods into the backs of the eyes of completely blind rats partially restored their vision. Brain scans showed that 50 per cent of the electrical signals between the eye and the brain were recovered by the treatment.
One of the researchers, Prof Astrid Limb, told the BBC what such a change would mean in people: "They probably wouldn't be able to read, but they could move around and detect a table in a room. They would be able to identify a kettle and cup to make a cup of tea. Their quality of life would be so much better, even if they could not read or watch."
The cells might be able to help patients with disorders such as macular degeneration or retinitis pigmentosa. Human stem cell trials are already taking place using material taken from embryos.
However, this is ethically charged and takes several months to prepare the cells. The Muller glia cells can be ready within a week. Prof Limb commented: "They are more easily sourceable and very easy to handle in the lab so from that perspective they're better, but they do express antigens that could induce an immune response."
It means the donated cells could be rejected like an organ transplant.
The next step is to prepare the cells as a clinical grade treatment in order for human trials to begin. The researchers believe it could take three years before such a trial takes place.
Dr Paul Colville-Nash, the regenerative medicine programme manager at the Medical Research Council, which funded the study, said: "This interesting study shows that Muller glial cells are another viable avenue of exploration for cell therapy in retinal diseases.
"It's not clear yet which approach will be most effective when these experimental techniques enter human trials, which is why it is important to progress research across all avenues in pursuit of a cure for sight loss."
صفحه قبل23...202صفحه بعد
تمامی حقوق مادی و معنوی مطالب این وب سایت متعلق است به
www.RPiRani.iR
کپی برداری با ذکر منبع بلا مانع است
